أجريت دراسة على عدد من نساء لديهن نقص في كثافة العظم، أو تخلخل في العظم وذلك بهدف معرفة قيم الكوليستيرول الكلي (Total-C) والكوليستيرول خفيض الكثافة (LDL-C) والشحوم (Lipids) لديهن.
أظهرت النتائج أن 72% من أولئك النسوة اللاتي يُعانين من نقص في كثافة العظم كان لديهن كوليستيرول كلي ? 200 ملغ / دل وأن 61% منهن ارتفاع في مستويات الكوليستيرول خفيض الكثافة LDL ? 130 ملغ / دل، وأن 66% من النساء ناقصات الكثافة العظمية لديهن ارتفاع في الكوليستيرول الكلي و 53% لديهن ارتفاع في الكوليستيرول خفيض الكثافة. أظهرت الدراسة كذلك أن 77% من النساء ذوات الكثافة العظمية الطبيعية لديهن ارتفاع في الكوليستيرول الكلي و59% لديهن ارتفاع في الكوليستيرول خفيض الكثافة. يرى الباحثون أن هذه النتائج يمكنها المساهمة في مضاعفة أهداف استشفاء المرضى.
عن:

Women over 50 likely to have both low bone mineral density and elevated cholesterol: Presented at the North American Menopause Society (NAMS) by Paula Moyer San Diego, Ca—October 4, 2005.

شملت الدراسة 1917 مريضاً تناولوا بشكل عشوائي 10 ملغ روزوفاستاتين (1289 مريضاً) أو 10 ملغ أتورفاستاتين (628 مريضاً) مرة واحدة يومياً لمدة 12 أسبوعياً.
أظهرت النتائج في نهاية الأسبوع الثاني عشر أن 43.6% من المرضى المعالجين بالروزوفاستاتين انخفض لديهم الكوليستيرول خفيض الكثافة (LDL-C) مقارنة مع 34.9% من المرضى المعالجين بالأتورفاستاتين، بينما ارتفع الكوليستيرول عالي الكثافة (HDL-C) بنسبة 4.4% لدى المرضى المعالجين بالروزوفاستاتين و 2.2% لدى المرضى المعالجين بالأتورفاستاتين.
خلصت الدراسة إلى أن 53.9% من المرضى المعالجين بالروزوفاستاتين حققوا الغاية من العلاج مقارنة مع 29.8% من المعالجين بالأتورفاستاتين، وهي خفض نسبة الكوليستيرول الكلي والكوليستيرول خفيض الكثافة وزيادة نسبة الكوليستيرول عالي الكثافة.
عن:

Direct comparison shows rosuvastatin achieves greater reductions than Atorvastatin in LDL-C: Presented at the 58th annual meeting of the Canadian Cardiovascular Society by Danny Kucharsky, Montreal, Canada—October 27, 2005.

أظهرت الدراسات التي أجريت في المركز الجامعي في هيوستن والمعروف باسم University of Taxes Health Science Center أن الخلايا الدهنية البشرية تنتج بروتيناً له صلة بالالتهاب وبزيادة اختطار الأمراض القلبية والسكتة القلبية. كما أظهرت أن الأسبرين والستاتينات التي تستخدم لعلاج الأمراض القلبية تثبط إنتاج الـ CRP في الخلايا الشحمية التي بدأت تعد مؤخراً عضواً منفصلاً عن الجسم والتي تنتج بدورها عدداً من الجزيئات البيولوجية الناشطة مثل السيتوكينات Cytokines الالتهابية وهرمون الريزيستين Resistin ذي الصلة بمقاومة الأنسولين وبتطور النمط الثاني من داء السكري. حتى الأشخاص الأصحاء الذين يملكون خلايا شحمية أكثر يميلون لأن تكون لديهم مستويات أعلى من CRP.
وفي محاولة لاكتشاف هذا الغموض قام أطباء الجراحة الترميمية بأخذ عينات من الخلايا الشحمية من متبرعين، عزلت وزرعت وأعيد تنبيهها بعدة منبهات مختلفة. فأظهرت النتائج أن هذه الخلايا أنتجت السيتوكين (التي تنتج عنها الحدثية الالتهابية) وأطلقت كميات كبيرة من CRP. كما استطاع الباحثون معرفة سبب تمكن الأسبرين والستاتينات والتروغليتازون Troglitazone المستعمل لعلاج الداء السكري من إنقاص مستوى CRP، فقد عرضوا تلك الخلايا المزروعة لهذه المواد فوجدوا تناقصاً في إنتاج تلك البروتينات.
عن:

First link found between obesity, inflammation and vascular disease, University of Taxes Health Science Center, Houston, September, 16, 2005.