الفشل الكبدي اضطراب مهدد للحياة، يحدث عندما يتضرر قسم كبير من الكبد بشكل غير قابل للإصلاح، فاقداً قدرته على أداء وظيفته. تزداد خطورة الفشل الكبدي عندما يصيب الأطفال ويؤثر سلبياً على عمليتي النمو والتطور. تناولت هذه الدراسة الفشل الكبدي وانعكاسه على مستويات فيتامين D بهدف تعيين تراكيزه المصلية ليصار إلى تحديد الجرعة المُتممة في دراسات لاحقة.
أجريت الدراسة على 60 طفلاً (تراوحت أعمارهم بين سنتين و 6 سنوات) مقسمين كما يلي: مجموعة المراقبة: 30 طفلاً صحيحاً ظاهرياً، ليس لديهم مشاكل كبدية، كلوية، هضمية، عظمية وغدية.
مجموعة الفشل الكبدي المزمن: تضمنت 17 مريضاً مشخصاً لديهم إصابة كبدية سابقة (التهاب كبد فعال بسياق داء ويلسون، أو التهاب كبد مناعي) أظهروا يرقاناً، إنزيمات كبدية مرتفعة، تطاول في زمن البروثرومبين. ومجموعة الفشل الكبدي الحاد تضمنت 13 مريض كبد حاد (بأسباب إنتانية غالباً التهاب كبد بالحمة A).
تمت مقايسة الكالسيوم والفسفور والألبومين والفسفتاز القلوية والكرياتينين باستخدام عتائد جاهزة (من شركة Roche على جهاز HITACHI) في مستشفى الأسد الجامعي، كما تمت مقايسة هرمون PTH باستخدام عتيدة جاهزة (من شركة Roche على جهاز ELECCYS) في مستشفى الأطفال. تمت مقايسة 25(OH)D بطريقة المقايسة المناعية المرتبطة بالإنزيم (ELISA لشركة IDS)، تمت مقايسة 1.25(OH)2D بطريقة المقايسة المناعية الشعاعية (RIA لشركة IMMUNODAIAGNOSTIC). تم جمع عينات الدم باستخدام أنابيب جافة، عُين الـ PTH مباشرة أما المصل المتبقي فلقد حُفظ بالدرجة -80°م لمدة لا تزيد عن 6 شهور.
تم حساب الإحصائيات اعتماداً على اختبار t Student ومعامل ارتباط Pearson للنتائج التي تم الحصول عليها.
بلغ متوسط مستوى .25(OH)2D1 لدى مجموعة الفشل الكبدي المزمن 18.5 بيكومول/ل بانحراف معياري 13.4 بيكومول/ل، بينما بلغ في مجموعة الفشل الكبدي الحاد 21.06 بيكومول/ل بانحراف معياري 14.6 بيكومول/ل، أظهر كلا المستويين انخفاضاً يُعتد به إحصائياً مقارنةً مع مجموعة الأصحاء (76.46 ± 13.5) بيكومول/ل.
بلغ متوسط مستوى 25(OH)D، لدى مجموعة الفشل الكبدي المزمن 23 نانومول/ل بانحراف معياري 21.24 نانومول/ل وهو أخفض بشكل يُعتد به من مستوى مجموعة الأصحاء، لكنه لم يكن أخفض بصورة يعتد بها لدى مجموعة الفشل الكبدي الحاد 37.3 نانومول/ل بانحراف معياري 14.6 نانومول/ل عنها لدى مجموعة الفشل الكبدي الحاد.
أظهر متوسط مستوى الـ ALP ارتفاعاً يُعتد به في كلا المجموعتين، الفشل الكبدي الحاد والمزمن، مقارنة بمجموعة الأصحاء حيث بلغ في مجموعة الفشل الكبدي المزمن 1069 وحدة/ل، بينما بلغ قي مجموعة الفشل الكبدي الحاد 777.9 بانحراف معياري 556 وحدة/ل.
يعزى نقص قيم 25(OH)D في مجموعة الفشل الكبدي المزمن إلى عملية الهدركسلة المعيبة الناجمة عن تضرر الوظيفة الكبدية، بينما لم يكن النقص واضحاً في مجموعة الفشل الكبدي الحاد لقصر المدة الزمنية في الشكل الحاد.
يمكن أن يفسر نقص قيم .25(OH)2D1 بنقص تخليق إنزيم 25(OH)D هيدروكسيلاز والمسؤول عن إنتاج .25(OH)2D1. يمكن أن تعزى مستويات الفسفتاز القلوية الزائدة إلى زيادة قيم النظيرين العظمي والكبدي لهذا الإنزيم.  

Liver failure is a life threatening disorder. It takes place when a big part of the liver gets damaged irreversibly loosing its ability to function. Liver failure is more dangerous in children and affect negatively on growth and developing processes. This study included the influence of liver failure on vitamin D levels in order to determine its serum concentrations and then decide the complementary dose in coming studies.
The study was carried out in 60 children (their ages ranged between 2-6 years) divided as following: Control group 30 apparently healthy children, have no problems in liver, kidney, gastrointestinal, bones or endocrine. Chronic liver failure group: includes 17 children with previous liver disease (hepatitis in Wilson’s disease or immune hepatitis) showing jaundice, raised liver enzymes, and prolonged prothrombine time. acute liver failure group :includes 13 children (infection causes often hepatitis A). Calcium, phosphor, alkaline phosphatase, albumin, and creatinine were measured using ready kits (Roche-Hitachi) in Al Asad Hospital, PTH was measured using ready kit (Roche-Elecsys) in infants hospital. 25(OH)D was measured using Enzyme Linked Immune Sorbant Assay (ELISA-IDS), 1,25(OH)2D was measured using radio immune assay (RIA-Immunodiagnostic). Blood samples were calculated on dry tubes, PTH was determined directly, and the remained serum was stored at -80°C for six months.
Statistics were calculated by using T-test, and Pearson correlation coefficient for results processing.
The level of 1.25(OH)2D in chronic liver failure group was (18.5±13.4 pmol\L), while it was in the acute liver failure group (21.06±14.6 pmol\L), both levels were significantly lower than the level of 1 .25(OH)2D in the healthy group (76.46± 13.5 pmol\L).
The level of 25(OH) D in chronic liver failure group (23±21.24 nmol\L) was significantly lower than its level in the healthy group, but it was not significantly lower in the acute liver failure group (37.3±14.6 nmol\L) than healthy group. The level of ALP was significantly higher than healthy group in both groups, chronic liver failure (1069±986 U\l) and acute liver failure (777.9±556 U\l).
The decreased levels of 25(OH)D in chronic liver failure group might be due to the defective hydroxylation process result from the damaged liver function, while the decrease was not obvious in the acute liver failure group because of the short damage period in the acute form.
The decreased levels of 1.25(OH)2D might be due to the decrease in 25(OH)D hydroxylase synthesis which is responsible of the production of 1 .25(OH)2D. The raise in ALP levels can be explained by the increase production of both Liver and Bone isoenzymes of the alkaline phosphatase.