توصل فريق بحث أميركي من ولاية مريلاند إلى علاج جيني قادر على التغلب على كسل القردة وتحفيزها على النشاط في العمل. ويستند العلاج الذي توصل له الباحثون ونشر في عدد أغسطس/ آب من فعاليات الأكاديمية الوطنية للعلوم إلى تعطيل عمل أحد الجينات (المورثات) الأمر الذي حفز القردة على العمل الجاد بمجرد سماعها إشارة البدء.

فالقردة شأنها شأن الإنسان تميل إلى التراخي والكسل عندما يكون هدف العمل بعيدا، لكنها تبدأ في العمل بجد ونشاط مع اقتراب الموعد المحدد لإنجاز العمل.
ولاحظ الدكتور باري رتشموند من المعهد القومي للصحة العقلية في باثيسدا وقائد فريق البحث أن تعطيل الجين أدى إلى تحول ملحوظ في أخلاقيات العمل لدى القردة.
وقام الفريق بتدريب أربعة من القردة على إطلاق رافعة (عتلة) عندما تتحول بقعة معينة على شاشة الحاسوب من اللون الأحمر إلى الأخضر. وتوجب على القردة أن تقوم بعدة محاولات بشكل صحيح قبل أن تتلقى المكافأة.
وبعد ذلك قام الباحثون بحقن أدمغة القردة بجديلة قصيرة من الحمض النووي DNA، بما يؤدي إلى تعطيل مؤقت لجين رئيسي في منطقة القشرة الأنفية من الدماغ، وهي المسؤولة عن معالجة إشارات المكافأة والإشباع في الدماغ.
ومع تعطيل عمل الجين، لم تعد القردة قادرة على توقع عدد المحاولات الباقية قبل تلقي المكافأة، فتوقفت عن تأجيل العمل، وعملت بدأب طوال فترة المهام الواجبة عليها، وبدون ارتكاب أخطاء كثيرة في كل المراحل. وأصبحت القردة في غاية النشاط والتفاني في العمل، مع أن هذه ليست صفات أصيلة فيها، كما يذكر الدكتور رتشموند.
ويأمل فريق البحث أن يساعد هذا الاكتشاف العلماء على فهم آليات عمل الدماغ والتي تكمن وراء مشكلات السلوك والمزاج الإنساني.
فالأشخاص المصابون بالاكتئاب مثلا يخفقون عادة في تحقيق الشعور بالمكافأة أو الإشباع المتوقع من أعمالهم. كذلك غالبا ما يقوم مرضى الهواجس المزمنة ومرضى القطبية الثنائية (وتعرف أيضا باكتئاب الهوس) بأداء أعمالهم بشكل قلق أو هستيري، مع تحقيق القليل من المكافأة والإشباع.
وتشير الدراسة إلى احتمال أن يكون لدى هؤلاء المرضى أنماط متغيرة من الإحساس بالمكافأة والإشباع والمسؤول عنها المستقبل البروتيني D2.
ويستطيع العلماء والباحثون الآن اختبار هذه الفرضية أكثر في دراساتهم على الحيوانات والبشر.

د. رحاب الصواف